« Maladie vibroacoustique » : différence entre les versions

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== Classification médicale ==
== Classification médicale ==
Ce syndrome n’a pas encore de reconnaissance officielle dans le monde, mais pourrait être en partie rapprochée de la rubrique (Effects of vibration) T75.2 du CMS (Centers for Medicare & Medicaid Services)
Ce syndrome n’a pas encore de reconnaissance officielle dans le monde, mais pourrait être en partie rapprochée de la rubrique (Effects of vibration) T75.2 du CMS (Centers for Medicare & Medicaid Services)

== Causes ==
[[Image:Shockwave pattern around a T-38C observed with Background-Oriented Schlieren photography (1).jpg|vignette|Ondes de choc autour d'un [[T-38 Talon]] en vol [[supersonique]], rendues visibles par les différences de [[densité]] et donc d'[[indice de réfraction]] des différentes couches.]]
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La maladie semble toujours déclenchées et/ou aggravée (éventuellement chez des personnes plus sensibles) par l’exposition chronique du corps à de fortes vibrations et/ou des [[infrason]]s ou sons de basse fréquence (moins de 500 Hz) et haute intensité (ou autrement dit à un niveau de pression élevée [90 dB SPL ou plus])<ref name=Castello1999> Castelo, N. B. (1999). The clinical stages of vibroacoustic disease. Aviation, space, and environmental medicine, 70(3 Pt 2), mars, A32-9 ([https://europepmc.org/abstract/med/10189154 résumé])</ref>.
<br />Il faut que l’exposition ait été chronique (10 ans ou plus), comme typiquement un ouvrier utilisant fréquemment un marteau-piqueur, une tronçonneuse, ou comme chez certains personnels de l’aviation<ref name=CD8CD4Lymphocytes99>Castro, A. P., Aguas, A. P., Grande, N. R., Monteiro E & Castelo N.B (1999) ''Increase in CD8+ and CD4+ T lymphocytes in patients with vibroacoustic disease.'' Aviation, space, and environmental medicine, 70(3 Pt 2), A141-4.</ref> et notamment les pilotes de chasse s’exposant à l’[[onde de choc]] du « bang » se produisant au moment du passage du [[mur du son]] <ref>Torres, R., Tirado, G., Roman, A., Ramirez, R., Colon, H., Araujo, A., ... & Lopo Tuna, J. (2001, August). Vibroacoustic disease induced by long-term exposure to sonic booms. In INTER-NOISE and NOISE-CON Congress and Conference Proceedings (Vol. 2001, No. 3, pp. 2278-2281). Institute of Noise Control Engineering)</ref>.

Arnot fait en 2003 remarquer que pour les cas étudiés certains avaient des horaires de travail réguliers entrecoupés de repos réguliers, alors que d’autres subissaient le [[décalage horaire]] ou des horaires très irréguliers (personnel militaire, machinistes de navires pouvant passer plusieurs semaines à bord sans repos au domicile (et alors constamment exposés à des environnements riches en basse-fréquences de grande amplitude)<ref name=Branco2004/>. Les travailleurs sur [[plates-formes pétrolières]], les [[sous-marinier]]s ou [[astronaute]]s sont aussi dans ce cas<ref name=Branco2004/>. Selon NCastelo Branco et M Alves-Pereira (2004) ces derniers type d’exposition pourraient exacerber le risque et grandement accélérer l'évolution des signes et des symptômes<ref name=Branco2004/>.

Les guerres mondiales, d'autres guerres récentes et leurs déluges d’obus et de bombes, les essais nucléaires les tirs de fusées ont été ou sont encore des sources intenses de "vagues d'infrasons"<ref>Dalins, I., McCarty, V. M., Kaschak, G., & Donn, W. L. (1974). ''Investigations of acoustic‐seismic effects at long range: early‐arriving seismic waves from Apollo 16''. The Journal of the Acoustical Society of America, 56(5), 1361-1366</ref> dont on ignore s’ils ont des effets significatifs ou durables sur les hommes, les animaux ou les écosystèmes.


== Références ==
== Références ==

Version du 30 septembre 2018 à 20:47

La notion de Maladie d’origine vibroacoustique ou maladie vibroacoustique ou VaD (pour Vibroacoustic disease) désigne un syndrome (professionnel plus souvent), caractérisé par des symptômes très divers mais accompagnant un tableau clinique comprenant toujours une prolifération anormale de matrices extracellulaires induisant notamment (chez l’Homme comme chez l’animal de laboratoire) une péricardite caractérisée par un épaississement du péricarde (organe en forme de un sac translucide souple, qui entoure le cœur et accompagne ses mouvements). Cet épaississement est dû à la formation d’une couche supplémentaire et anormale de tissus (qui double ou triple l'épaisseur du péricarde)[1]. On observe aussi chez tous les patients un épaississement continu des parois des vaisseaux sanguins - sans processus inflammatoire, sans plaques d'athérome (cholestérol) et sans dysfonctionnement diastolique, ce qui fait éliminer les pathologies cardiovasculaires les plus classiques. Cet épaississement est la principale caractéristique de la VaD[2], mais d’autres effets négatifs, moins spécifiques, l’accompagnent toujours.

L'environnement naturel (vent, vagues, chutes d'eau, activité sismique de la terre..) est une source constante d’infrasons naturels, mais ils sont le plus souvent d’une intensité faible à modérée et - selon les connaissances disponibles - sans effet sur notre santé. Depuis la révolution industrielle des sources artificielles d’infrasons et de sons de basse-fréquence sont de plus en plus nombreuses. Les études faites sur le rat de laboratoire montrent qu’une VAD peut chez cet animal apparaitre dès 13 semaines d’exposition continue à un haut niveau de sons à basse fréquence (incluant les infrasons) ; à partir d’environ 100 dB selon Mendes & al. (2007) [3]. Ce niveau est atteint par des personnes travaillant près de réacteurs d'avion, près d’engins très bruyant ou vibrants (marteau-piqueur, tronçonneuse, disqueuses…) ou chroniquement exposés à de la musique diffusée par de puissants haut-parleurs (concerts, boites de nuit)…

Ce syndrome est di « systémique », c'est à dire qu'il touche le corps entier et pas spécialement l'oreille interne ou moyenne.
Les anglophones ont aussi autrefois dénommé cette pathologie « vibronoise pathology »" car conjointement due au sons et aux vibrations inaudibles de forte intensité[2].

Histoire médicale

La surdité est connue (depuis des millénaires) comme pouvant être induite par un bruit excessif et chroniquement répété.

Depuis la révolution industrielle et l’explosion des transports rapides, presque toute la population est de plus en plus exposée à des ondes de basses fréquence. Une partie de la population (ouvriers, marins, militaires et pilotes principalement) sont périodiquement ou chroniquement exposés à de telles ondes émises à de fortes intensités, et dont on se protège d'autant moins quelles sont en grande partie non perceptible par l’oreille humaine. Dans ces cas (haute intensité) elles semblent pouvoir significativement voire gravement affecter la santé[2].

Au début du XXème siècle les hygiénistes s'intéressent aux effets du bruit, y compris ailleurs que dans les usines. Ainsi en 1928 Laird publie une des premières études sur les effets physiologiques (y compris autres qu’auditifs) du bruit chez des dactylographes (utilisant des machines à écrire qui à l’époque nécessitait de frapper les touches avec force et le lancer le chariot vers la gauche pour le retour à la ligne, mouvement se terminant par le choc du chariot sur sa butée[4].

A partir de la seconde guerre mondiale des médecins remarquent et signalent un syndrome qui semble liée à l'exposition au bruit intense, chez des ouvriers produisant des moteurs d’avions, chez des pilotes et techniciens de l'aéronautique, chez les ouvriers d’une usine de béton armé et d’une chaudronnerie, soufrant de troubles de l’audition et d'autres maux[2]. Des symptômes spécifiques font alors évoquer d'une pathologie émergente à la fois due au bruit et aux vibrations intenses de basses fréquences subies dans certains métiers ; Il reste cependant difficile d'identifier les causes précise des symptômes car ces personnels sont aussi exposés à des solvants, vapeurs de carburants des métaux lourds, de la poussière, etc.

En 1979 un médecin militaire portugais (Castelo Branco) est intrigué par une apparente crise d’épilepsie surgi chez un technicien au moment et près d’un décollage d’avion (Castelo Branco et Rodriguez, 1999). Ceci pousse le médecin à étudier les dossiers médicaux d'autres techniciens de l'aviation militaire pour y détecter d’éventuels autres cas d’épilepsie à début tardif. Son intuition se confirme : 10% du personnel est touché, contre 0,2% attendus (au vu de la prévalence moyenne de l'épilepsie au Portugal)[2]. C’est le début d’un long travail sur ce sujet.
Par chance Castelo peut s’appuyer sur des dossiers médicaux très complet (qui chez l’OGMA remontaient à 1918) facilitant le suivi d’un groupe initial de 306 techniciens aéronautiques de sexe masculin, tous employés par OGMA depuis plus de 10 ans, dont 140 techniciens (âge moyen de 42 ans) seront volontaires sélectionnés pour l’étude épidémiologique à long terme[2]. L'unité médicale locale soignait gratuitement ses employés en archivant tous les problèmes de médecine interne, cardiologie, endocrinologie, psychiatrie, neurologie, psychologie clinique et sociale, dentisterie, orthopédie, chirurgie générale, ophtalmologie et oto-rhino-laryngologie, et si n employé devait voir un spécialiste indisponible localement, il devait être référé à ce spécialiste par l'un des médecins militaires du groupe[2], ce qui a permis de composer un corpus médical de grand intérêt.

1987 marque le début de la véritable histoire médicale de cette maladie, avec la première autopsie d'un patient atteint de ce syndrome. 5 ans plus tôt le premier patient du ce groupe suivi au Portugal est mort subitement, mais son autopsie n'avait pas été possible. Un autre des malades (Felipe Pedro), également technicien aéronautique et ancien de la marine, qui voulait comprendre ses problèmes de santé a couché sur son testament sa volonté d'être autopsié par Castelo Branco. Porteur d’un diagnostic d'épilepsie tardive (en 1981), il est mort à l’âge de 58 ans d’un infarctus. L’ampleur des dommages, que son médecin suppose a priori induits par l’exposition chronique à des ondes de à basse fréquence de grande amplitude (LPALF) était considérable : son coeur présentait 11 petites cicatrices d’événements ischémiques silencieux antérieurs, ses valvules cardiaques étaient gonflées et le « sac péricardique » très épaissi ; les artères coronaires étaient également épaissies, mais sans plaques d'athérosclérose (habituelles et attendues dans les cas d'infarctus). Au lieu de cela, l'intima était épaisse et bordait toutes les parois des vaisseaux, suite à une prolifération anormale des fibres de collagène[2]. Il portait en outre deux tumeurs rénales et une tumeur dans la région pariétale droite du cerveau (astrocytome microcystique de stade I).
Les informations acquises lors de cette autopsie sont encore utilisées pour de nombreux projets de recherche[2]. 10 ans plus tard (en 1997) Izmerov et al. suggèrent que tout le corps humain peut systématiquement négativement répondre aux infrasons s'ils sont émis à très haute intensité[5],

Les résultats troublants de la 1ère autopsie (structures cardiaques épaissies notamment) ont motivé une étude échocardiographique à long termes d'un groupe de 485 techniciens aéronautiques : Marciniak et al. en 1999 constatent qu'ils ont tous ont un péricarde épaissi et dans beaucoup des cas, les valvules cardiaques le sont également[6] Une étude bibliographique montre alors qu'au Japon, le Pr Matoba avait en 1983 fait un même constat d’épaississement péricardique chez des bûcherons maniant la tronçonneuse (également exposés à l'inhalation de fumées d'hydrocarbures, mais aussi conjointement au bruit à des vibrations intenses)[7].

Ce syndrome est encore considéré comme maladie émergente dans les années 1990[8]. Comme le secteur de la défense est concerné et qu’il existe de très nombreuse sources d’exposition à des infrasons artificiels dans les sociétés industrielles contemporaines, les autorités ne semblent pas incitées à agir.


En 2001 un tableau clinique similaire est trouvé chez des pilotes de ligne et agents de bord ainsi qu'au sein d'une population insulaire (île de Vieques à Puerto Rico) exposée dans son environnement à des vibrations intense et de basse fréquence[9]. De plus cet épaississement des structures cardiovasculaires commence aussi à être observé, avec constance dans le modèle animal, ce qui confirme son importance pour le diagnostic du syndrome, bien que le mécanisme soit encore mal compris qui conduit à cet épaississement[2].

Classification médicale

Ce syndrome n’a pas encore de reconnaissance officielle dans le monde, mais pourrait être en partie rapprochée de la rubrique (Effects of vibration) T75.2 du CMS (Centers for Medicare & Medicaid Services)

Causes

Ondes de choc autour d'un T-38 Talon en vol supersonique, rendues visibles par les différences de densité et donc d'indice de réfraction des différentes couches.
Phtoto aérienne montrant l’USS Iowa en train de tirer deux coups de canon lors d’un exercice à Puerto Rico, en 1984. L’onde de choc (source d’infrasons de haute intensité) est ici matérialisée par la dépression circulaire du niveau de l’eau autour de la bouche des canons.

La maladie semble toujours déclenchées et/ou aggravée (éventuellement chez des personnes plus sensibles) par l’exposition chronique du corps à de fortes vibrations et/ou des infrasons ou sons de basse fréquence (moins de 500 Hz) et haute intensité (ou autrement dit à un niveau de pression élevée [90 dB SPL ou plus])[10].
Il faut que l’exposition ait été chronique (10 ans ou plus), comme typiquement un ouvrier utilisant fréquemment un marteau-piqueur, une tronçonneuse, ou comme chez certains personnels de l’aviation[11] et notamment les pilotes de chasse s’exposant à l’onde de choc du « bang » se produisant au moment du passage du mur du son [12].

Arnot fait en 2003 remarquer que pour les cas étudiés certains avaient des horaires de travail réguliers entrecoupés de repos réguliers, alors que d’autres subissaient le décalage horaire ou des horaires très irréguliers (personnel militaire, machinistes de navires pouvant passer plusieurs semaines à bord sans repos au domicile (et alors constamment exposés à des environnements riches en basse-fréquences de grande amplitude)[2]. Les travailleurs sur plates-formes pétrolières, les sous-mariniers ou astronautes sont aussi dans ce cas[2]. Selon NCastelo Branco et M Alves-Pereira (2004) ces derniers type d’exposition pourraient exacerber le risque et grandement accélérer l'évolution des signes et des symptômes[2].

Les guerres mondiales, d'autres guerres récentes et leurs déluges d’obus et de bombes, les essais nucléaires les tirs de fusées ont été ou sont encore des sources intenses de "vagues d'infrasons"[13] dont on ignore s’ils ont des effets significatifs ou durables sur les hommes, les animaux ou les écosystèmes.

Références

  1. Alves-Pereira M., de Melo J.J & Branco N.A.C (2005) Low frequency noise exposure and biological tissue: reinforcement of structural integrity ? In Recent Advances in Multidisciplinary Applied Physics (pp. 961-966)|résumé.
  2. a b c d e f g h i j k l et m Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées Branco2004
  3. Mendes J, Martins dos Santos J, Oliveira P, da Fonseca J, Aguas A, et Castelo Branco A (2007) « Low frequency noise effects on the periodontium of the Wistar rat - a light microscopy study ». European Journal of Anatomy 11 (1): 27-30
  4. Laird DA. (1928) Experiments on the physiological cost of noise. Journal of the National Institute of Industrial Psychology, 4: 251-58
  5. Izmerov NF, Suvorov GA, Kuralesin NA, and Ovakimov VG. (1997) Infrasound: body's effects and hygienic regulation. Vestn Ross Akademie Medizina Nauk 7: 39-46
  6. Marciniak W, Rodriguez E, Olsowska K, Botvin I, Araujo A, Pais F, Soares Ribeiro C, Bordalo A, Loureiro J, Prazeres de Sa E, Ferreira D, Castelo Branco MSNAA, and Castelo Branco NAA. (1999) Echocardiography in 485 aeronautical workers exposed to different noise environments. Aviation, Space and Environmental Medicine, 70 (3, Suppl): A46-53
  7. Matoba T (1983) Increased left ventricular function as an adaptive response in vibration disease. American Journal of Cardiology, 15: 1223-6
  8. Castelo N.B & Rodriguez E (1999) « The vibroacoustic disease--an emerging pathology ». Aviation, space, and environmental medicine, 70(3 Pt 2), A1-6 (résumé)
  9. Torres R, Tirado G, Roman A, Ramirez R, Colon H, Araujo A, Pais F, Marciniak W, Nobrega J, Bordalo e Sa A, Lopo Tuna JMC, Castelo Branco MSNAA, Alves-Pereira M, and Castelo Branco NAA. (2001) Vibroacoustic disease induced by long-term exposure to sonic booms. Internoise 2001, The Hague, Holland: 1095-98
  10. Castelo, N. B. (1999). The clinical stages of vibroacoustic disease. Aviation, space, and environmental medicine, 70(3 Pt 2), mars, A32-9 (résumé)
  11. Castro, A. P., Aguas, A. P., Grande, N. R., Monteiro E & Castelo N.B (1999) Increase in CD8+ and CD4+ T lymphocytes in patients with vibroacoustic disease. Aviation, space, and environmental medicine, 70(3 Pt 2), A141-4.
  12. Torres, R., Tirado, G., Roman, A., Ramirez, R., Colon, H., Araujo, A., ... & Lopo Tuna, J. (2001, August). Vibroacoustic disease induced by long-term exposure to sonic booms. In INTER-NOISE and NOISE-CON Congress and Conference Proceedings (Vol. 2001, No. 3, pp. 2278-2281). Institute of Noise Control Engineering)
  13. Dalins, I., McCarty, V. M., Kaschak, G., & Donn, W. L. (1974). Investigations of acoustic‐seismic effects at long range: early‐arriving seismic waves from Apollo 16. The Journal of the Acoustical Society of America, 56(5), 1361-1366

Voir aussi

Articles connexes

Bibliographie

  • Alves-Pereira M & Branco N.A.C (2007) « Vibroacoustic disease: biological effects of infrasound and low-frequency noise explained by mechanotransduction cellular signalling ». Progress in Biophysics and Molecular Biology, 93(1-3), 256-279.
  • Alves-Pereira M & Castelo Branco N.A (2007) The Scientific Arguments Against Vibroacoustic Disease. In INTER-NOISE and NOISE-CON Congress and Conference Proceedings (Vol. 2007, No. 2, pp. 4350-4356). Août 2007, Institute of Noise Control Engineering.
  • Branco N.C & Alves-Pereira M (2004) « Vibroacoustic disease ». Noise and Health, 6(23), 3.
  • Branco N.A.C, Alves-Pereira M, Pimenta A.M, & Ferreira J.R (2015) « Clinical protocol for evaluating pathology induced by low frequency noise exposure » ; Euronoise.
  • Castelo Branco N.A.A, Araujo A, Jonaz de Melo J & Alves-Pereira M (2004) « Vibroacoustic Disease in a Ten Year Old Male » | Proceedings of the Inter-Noise 2004 Conference. |Prague: Czech Acoustical Society et l’International Institute of Noise Control Engineering
  • Castelo N.B (1999). « A unique case of vibroacoustic disease: a tribute to an extraordinary patient ». Aviation, space, and environmental medicine, 70(3 Pt 2), A27-31.
  • Castelo Branco, Nuno A.A., José Reis Ferreira, et Mariana Alves-Pereira. (2007) « Respiratory pathology in vibroacoustic disease: 25 years of research ». Revista Portuguesa de Pneumologia
  • Mendes J, Martins dos Santos j , Oliveira P, da Fonseca J, Aguas A Castelo Branco N (2007) « Low frequency noise effects on the periodontium of the Wistar rat - a light microscopy study ». European Journal of Anatomy 11 (1): 27-30
  • Pimenta M.G, Martinho A.P, Castelo M.B, Silva J.S & Castelo N.B (1999) « ERP P300 and brain magnetic resonance imaging in patients with vibroacoustic disease ». Aviation, space, and environmental medicine, 70(3 Pt 2), A107-14.
  • Reis Ferreira J.M, Couto A.R, Jalles-Tavares N, Castelo Branco M.S.N & Castelo Branco N.A.A (1999) « Airway flow limitation in patients with vibroacoustic disease ». Aviation, space, and environmental medicine, 70(3), A63-A69.